A.
Definisi
Peradangan
pankreas, yang hampir selalu berkaitan dengan cedera sel asinus, disebut
pancreatitis. Secara klinis dan histologis, pancreatitis memperlihatkan suatu
spectrum, baik dalam durasi maupun keparahan. Pankreatitis akut ditandai dengan
nyeri abdomen mendadak akibat nekrosis dan peradangan enzimatik pada pancreas.
Biasanya terjadi peningkatan kadar enzim pancreas dalam darah dan urine (
Robbins, 2007 : 712 ).
Menurut
Dr. Hanum (2010) pada salah satu
artikelnya, pancreatitis akut yaitu peradangan akut pankreas akibat proses
autodigestive oleh karena aktifasi premature zimogen menjadi enzim proteolitik
dalam pancreas.
Pankreatitis Akut
merupakan reaksi peradangan pankreas, secara klinis ditandai nyeri perut akut
dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin (Alfan’s Blog, 2010).
Pankreatitis
akut adalah inflamasi
pankreas yang ditandai autodigesti pancreas oleh enzim pancreas. Sel-sel
pancreas mengalami cedera atau kematian sehingga terbentuk daerah nekrosis dan
pendarahan. Stimulasi sistem imun dan imflamasi menyebabkan pancreas mengalami
edema dan pembengkakan ( Corwin, Elizabeth J, 2009:643).
Kesimpulan, pankreatitis akut adalah peradanagn atau kerusakan yang terjadi
pada pankreas yang di sebabkan oleh autodisgestive, atau kerusakan sel-sel pankreas yang ditandai
dengan adanya rasa nyeri yang datang secara mendadak.
B.
Etiologi
Ada
banyak faktor yang menyebabkan pankreatitis akut, tetapi yang paling sering
ditemukan adalah alkoholisme (utama), gangguan traktus bilier ( kedua),
kolelitiasis dan kolelistisis. Pankreatitis akut dapat terjadi akibat
penyumbatan duktus pankreatikus, biasanya disebabkan batu empedu di duktus
billiaris komunis. Hiperlipidemia adalah
faktor resiko untuk perkembangan pankreatitis. Hiperlipidemia dapat
menstimulasi secara berlebihan pelepasan enzim-enzim pankreas, atau berperan
menyebabkan terbentuknya batu empedu. Mumps (gondongan), obat-obat tertentu, trauma
operasi, dan karsinoma pancreas merupakan penyebab lainnya (Pradip R. Patel,
2007:149).
Faktor
etiologi pada pancreatitis akut ( Robbins, 2007:713) :
1. Metabolik
a. Alkohol
b. Hiperlipoproteinemia (kebanyakan lipoprotein/ perakitan biokimia yang berisi
protein dan lemak, dalam darah)
c. Hiperklasemia (kadar kalsium darah yang tinggi)
d. Obat (misal, diuretik tiazida)
e. Genetik
2. Mekanis
a. Batu empedu
b. Cedera traumatik
c. Cedera perioperasi
3. Pembuluh darah
a. Syok
b. Atero embolus (penyumbatan arteri pada emboli)
c. Poliarteritis nodosa
4. Infeksi
a. Parotitis
b. Coxsackievirus
c. Mycoplasma pneumoniae
C. Patofisiologi
Pankreas akut dimulai sebagai suatu proses
autodigesti didalam kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari
enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau
ruang interstinal. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa
sebab :
1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis)
yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena
plug protein (stone protein)
dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat
konsumsi alkohol,
2. Stimulasi hormone cholecystokinin (CCK)
sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein
dan lemak (hipertrigliseridemia)
dapat juga karena alkohol,
3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan
degradasi enzim pankreas. Keadaan
ini dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena
aterosklerosis pada arteri di pankreas
Terdapat dua bentuk anatomis utama
yaitu:
1.
Pankreatitis
Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus
dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali.
Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel,
disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak
didapatkan destruksi asinus.
2. Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara
makroskopik, tampak nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas,
parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi ruang
retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di
jaringan nekrosis yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya
nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan
berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan
kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh
darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut
interstisial.
Pankreatitis
akut juga merupakan penyakit sistemik yang terdiri dari dua fase :
1. Fase awal yang
disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respon
inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang
berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak
ada bukti-bukti infeksi.
2. Fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan
tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multi organ, yang
biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ
merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.
D.
Manifestasi
Klinis
Gejala pankreatitis akut dapat ringan sehingga
ditemukan konsentrasi enzim pankreas dalam serum atau dapat menjadi berat dan
fatal. Rasa nyeri timbul tiba-tiba di epigastrium (tersering), kadang agak ke
kiri atau kanan; rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, perut dan abdomen
bawah; terus-menerus, makin bertambah dan berhari-hari; bisa disertai
mual-muntah serta demam; kadang terdapat tanda kolaps kardiovaskular, renjatan
dan gangguan pernapasan. Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan perut bagian
atas karena rangsangan peritoneum, tanda peritonitis, adanya massa pada bagian
pankreas yang membengkak dan infiltrat radang, meteorismus abdomen
pada 70-80% kasus pankreatitis akut. Suhu tinggi menunjukkan kemungkinan
kolangitis, kolesistitis, atau abses pankreas. Ikterus pada sebagian kasus,
kadang asites seperti sari daging dan mengandung amilase dan efusi pleura pada
sisi kiri.
E.
Komplikasi
1.
Lokal
a. Plegmon
pankreas
b. Abses pankreas
c. Pseudokista
pankreas : nyeri, ruptur, pendarahan, infeksi.
d. Asites pankreas
e. Ikterus obstruktif
f. Keterlibatan
organ yang berdekatan oleh pankreatitis yang mengalami nekrosis.
2.
Sistemis
a.
Pulmoner
b.
Kardiovaskuler
c.
Hematologi
d.
Perdarahan pada saluran pencernaan
e.
Ginjal
f.
Metabolik
g.
Sistem saraf pusat
h.
Emboli lemak
F.
Pemeriksaan Penunjang
1. Leukositosis,
Bilirubin dan alkalifosfate, jika ada obstruksi. (pada bilirubin serum terjadi
pengikatan umum {mungkin di sebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau
penekanan duktus koledukus})
2. Tes bentiromide
merupakan tes indirect terhadap sekresi kapasitas pankreas.
3. Tes urin
(volume urin meningkat dalam 2-3 hari setelah terinfeksi)
4. CT-Scan ( menentukan
luasnya edema dan nekrusis)
5. ERCP
(Endescopyc retrogred cholangeopancreatography)
6. Ultrasound
abdomen (dapat di gunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,
pseudositis, karsinoma dan obstruksitraktus bilier).
7. Endoskopi
(penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit
obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankres) catatan : prosedur ini di
kontra indikasikan pada fase akut.
8. Amilase serum
meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas ( kadar normal tidak
menyingkirkan penyakit)
G.
Penatalaksanaan
Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan
siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi
definitif ditujukan pada penyebab gangguan. Prioritas medis untuk
penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:
1. Penggantian cairan dan elektrolit
Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis
akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid
atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin.
Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan
digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi
perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi
dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis
hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel
darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit parah yang
mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin
membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah
dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan
obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara
mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi
kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat
bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan
pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan.
Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi
perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau
terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama
hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi
terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal.
Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen
pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium
dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus
diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa
infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi
atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian
insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan
hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan
Gallo, 1996).
http://www.hudakgallo.bloger.com
http://www.hudakgallo.bloger.com
2. Pengistirahatan pancreas
Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis
akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan
sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang
bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang
nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau
penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner.
Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen
reda dan kadar albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan
untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa
jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri
abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan
karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses
peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya
dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai
toleransi. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan
mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang
nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan
memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju
metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari
sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996).
3. Penatalaksanaan nyeri
Analgetik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun
untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung
dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin
dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).
4. Pencegahan komplikasi
Karena sebab
utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya
diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).
- Diet : Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).
- Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease (Barbara C. long, 1996).
- Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi
oddi (Barbara C. long,1996).
5. Intervensi bedah
Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus
pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau
obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif
selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi
duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang
memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau
kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini
mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai
pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan
dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).
H.
Tanda dan Gejala
1.
Nyeri
Hambir stiap penderita mengalami nyeri
yang hebat di bagian perut atas kiri. Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang
nyeri pertama bisa di rasakan di bagian perut bawah. Nyeri ini biasanya timbul
secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit.
Nyeri biasanya berat dan menetap selama beberapa hari. Bahkan dosis besar dari
suntikan norkotik pun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk,
gerakan yang kasar dan pernapasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin
memburuk. Duduk tegak dan bersandar kedepan bisa membantu meringankan rasa
nyeri.
2.
Mual dan muntah
Sebagian besar penderita, merasakan
mual dan muntah. Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak
menunjukan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat.
3.
Denyut nadinya cepat (100-140 denyut/ menit)
4.
Pernapasannya cepat dan dangkal
5.
Pada awalnya,suhu tubuh bisa normal, namun meningkat
dalam beberapa jam sampai 37,8 hingga 38,8’C
6.
Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung
turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.
7.
Kadang kadang bagian putih mata (sklera) tampak ke
kuningan.
8.
20% penderita pankreatitis akut mengalami bebrapa
pembengkakanpada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena
terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang di sebut ileus
gastrointestina atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan
mendorong ke lambung ke depan.
9.
Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut
(asites). Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan
darah bisa turun, mungkin menyebabkan shock. Pankreatitis akut yang berat nisa
berakibat fatal.
DAFTAR PUSTAKA
Batticaca,fransiskca
B. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Metabolisme. Jakarta;
Salemba Medika.
Elizabeth,J.
Corwin. 2009.Buku Saku Fatofisiologi. Jakarta
Patel, pradip R;
alih bahasa, vidhia umami. 2007. Radiologi. Erlangga. Jakarta
Robbins. 2007. Buku
Ajar Patologi. Jakarta : EGC
