Materi Gagal Jantung

0 comments
Posted in Labels:




Congestive Heart Failure

A.     Pengertian
Sumber 1 :
Gagal jantung, sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner dan Suddarth, 2002). Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Sumber 2 :
Gagal Jantung adalah suatu keadaan patolofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan biasanya disertai dengan peninggian volume diastolik secara abnormal.

B.      Klasifikasi
             a.      Menurut New York Heart Association, klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:
1)      Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
2)      Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai aktivitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
3)      Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
4)      Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.
             b.      Klasifikasi gagal jantung menurut Killip ialah :
1.      Tidak Gagal
2.      Gagal Ringan sampai Menengah
3.      Edema Pulmonal Akut
4.      Syok Kardiogenik

Pada awalnya, kegagalan ringan (kelas II) dan kronik sering dicirikan dengan S3 (bunyi jantung ke 3 atau gallop ventrikel), peningkatan frekuensi jantung dan kemungkinan crackless halus pasca batuk rejan pada dasar paru. Selain itu, bukti kongesti vaskuler pulmonal (sering tanpa edema pulmonal) sering terlihat pada ronsenogram dada, dan disritmia mungkin ada : kontraksi atrium premature, fibrilasi atrium, flutter atrium, takikardi atrium paroksismal dan irama pertemuan. Pasien mungkin merasa nyaman pada istirahat atau mengalami gejala curah jantung rendah atau kongesti vaskular pulmonal. Gejala – gejala meningkat pada aktifitas.
Edema Pulmonal Akut (kelas III) adalah situasi yang mengancam hidup yang dicirikan oleh transudasi cairan dari kapilar pulmonal kedalam area alveloar, dengan akibat dispnea ekstrem dan ansietas. Perawatan segera diperlukan untuk menyelamatkan hidup pasien.
Syok Kardiogenik (kelas IV) adalah sindroma kegagalan memompa yang paling mengancam dan dihubungkan dengan mortalitas paling tinggi, meskipun dengan perawatan yang agresif. Syok Kardiogenik diketahui secara klinis melalui :
            1)      Tekanan sistolik darah < 80 mmHg atau sering tidak dapat diukur.
            2)      Nadi lemah yang sering cepat.
            3)      Kulit pucat, dingin, dan berkeringat yang sering sekali sianosis.
            4)      Gelisah, kekacauan mental, dan apatis.
            5)      Kemungkinan perubahan status mental.
            6)      Penurunan atau tidak adanya pengeluaran urin.
Manifestasi syok ini menunjukan ketidakadekuatan jantung sebagai pompa dan biasanya menunjukan kerusakan dalam jumlah besar dari otot jantung (40% atau lebih massa ventrikel kiri)

C.      Etiologi
Sumber 1 :
Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu :
         1)      Disritmia (Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature) yang sering dapat menurunkan curah jantung.
           2)      Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
        3)      Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
          4)      Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark.

Sumber 2 :
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan oleh beberapa faktro, yaitu:
  1. Disfungsi miokard (kegagalan lapisan miokardial jatung)
  2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
  3. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
  4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload)
  5. Gangguan pengisian (hambatan input)
  6. Kelainan otot jantung
  7. Aterosklerosis koroner
  8. Hipertensi sistemik / pulmonal
  9. Peradangan dan penyakit miokardium
  10. Penyakit jantung
  11. Faktor sistemik

D.     Tanda Dan Gejala
Sumber 1 :
Tanda dan gejala jantung tidak hanya tampak pada lingkup jantung itu sendiri melainkan ada tanda dan gejala yang merupakan komplikasi dari beberapa factor utama, berikut adalah pemaparannya :
  1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
  2. Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
  3. Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
  4. Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk
  5. Berdebar-debar
  6. mudah lelah
  7. Batuk-batuk
  8. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
  9. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.

Sumber 2 :
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru, yang manifestasikan dengan bentuk dan nafas pendek. Meningkatkan tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ektremitas dingin, dan pengeluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler.

E.      Patofisiologi
Patofisiologi Berdasarkan Kasus :
Hiperkolestremia adalah jumlah kolestrol yang tinggi dalam darah, hiperkolestremia berdampak resiko atrerosklerosis yaitu penyempitan aliran pembuluh darah (khususnya arteri koroner jantung) karena penempelan plak yaitu plak kolestrol, penyempitan ini disertai dengan kekakuan pada pembuluh darah sehingga aliran laminar pada arteri koroner menjadi inefektif bahkan terhenti sama sekali, hal ini mengakibatkan inadekuatnya asupan O2 dan nutrisi bagi jantung, terganggunya kelancaran asupan pada pada jantung (khususnya pada bagian miokardium: lapisan otot jantung yang bekerja sebagai penggerak kontraksi jantung untuk memompakan darah ke sirkulasi sistemik) akan berakibat fatal pada kelangsungan kerja jantung dan apabila kondisi ini berlangsung terus-menerus tanpa ada penangan maka akan mengakibatkan gagal jantung.
Patofisiologi Sumber Lain :
Disebabkan oleh lima faktor yaitu disfungsi miokarditis menyebabkan kontraktilitas jantung menurun dan terjadi peningkatan beban jantung. Faktor kedua adalah apabila beban tekanan berlebihan menyebabkan beban sistol meningkat dan kontraktilitas menurun sehingga terjadi hambatan pengosongan ventrikel. Karena penghambatan tersebut cardiac output preload menurun dan menyebabkan kontraktilitas menurun. Faktor ketiga adalah apabila beban sistolik berlebihan maka preload meningkat menyebabkan beban jantung meningkat. Faktor keempat adalah peningkatan kebutuhan metabolisme yang mengakibatkan beban jantung meningkat. Dari keempat faktor tersebut akan mengakibatkan CHF. Faktor kelima adalah apabila beban volume jantung berlebih, akan mengakibatkan gagal jantung kanan dan berujung pada CHF. CHF dibagi menjadi dua jenis yaitu CHF kiri dan CHF kanan, berikut adalah penjelasannya :
            a.      CHF kiri
CHF kiri dibagi menjadi dua akibat yaitu forward failure (gagal depan) dan backward failure (gagal belakang). Pada forward failure disebabkan melalui tiga meknisme. Mekanisme pertama yaitu penurunan suplai darah jaringan akan menyebabkan penurunan perfusi jaringan. Selain itu penurunan suplai darah jaringan juga menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob. Yang akan menyebabkan asidosis metabolik dan penurunan ATP sehingga akan terjadi rasa lelah dan berakibat intoleransi aktifitas. Mekanisme kedua yaitu penurunan suplai oksigen ke otak sehingga pingsan. Mekanisme ketiga yaitu penurunan aliran ginjal sehingga meningkatkan RAA. Peningkatan RAA juga mengakibatkan Aldosteron meningkat sehingga meningkatkan fungsi ADH. Karena fungsi ADH terjadi peningkatan maka terjadi Retensi Natrium dan air sehingga menyebabkan kelebihan cairan volume vaskuler.
Pada Backward Failure akan berakibat pada peningkatan LVED (Left Ventricular End Diastolic). Karena LVED naik maka tekanan vena pulmonalis akan meningkat dan menyebabkan tekanan kapiler paru juga meningkat. Peningkatan tekanan kapiler paru mengakibatkan 2 akibat, pertama akan mengakibatkan edema paru. Edema paru akan berakibat pada pembasahan ronki yang juga mengakibatkan iritasi mukosa paru sehingga reflek batuk menurun. Hal tersebut akan mengakibatkan pada penumpukan secret yang berakibat pada gangguan pernapasan. Kedua, apabila tekanan kapiler paru meningkat, maka akan mengakibatkan beban ventrikel kanan meningkat sehingga terjadi hipertropy ventrikel kanan yang berakibat pada penyempitan lumen ventrikel kanan. Penyempitan lumen ventrikel kanan akan mengakibatkan CHF kanan.

            b.      CHF Kanan
CHF Kanan mempengaruhi tekanan diastolik sehingga meningkat dan terjadi pembendungan atrium kanan. Sehingga terjadi penimbunan asam laktat di bendungan vena sistemik. Hal tersebut mempengaruhi organ limpa dan hepar. Pada organ limpa akan terjadi splenomegali sedangkan pada organ hepar akan terjadi hepatomegali. Keduanya (splenomegali dan hepatomegali) akan mendesak diafragma sehingga terjadi sesak napas (pola napas tidak efektif).



F.       Komplikasi
Komplikasi gagal jantung terjadi pada organ-organ yang berperan penting dalam sirkulasi darah sistemik, berikut adalah permaparannya :
            1.      Kerusakan atau kegagalan ginjal
            2.      Masalah katup jantung
            3.      Kerusakan hati
            4.      Serangan jantung dan stroke.

G.     Pemeriksaan Fisik
Sumber 1 :
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, elektrokardiografi/ foto toraks, ekokardiografi-Doppler. Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan :
1)      Pemeriksaan Rontgen thorax
Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura.  Tapi banyak juga pasien CHF tanpa disertai kardiomegali.
           2)      Pemeriksaan EKG
Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12 normal).
           3)      Echocardiography
Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral.

Biasanya, diagnosa ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala yang dikeluhkan ataupun yang terlihat langsung saat dilakukan pemeriksaan. Untuk memperkuat diagnosa, dokter akan melakukan berbagai pemeriksaan, misalnya :
1)      Pemeriksaan fisik
Adanya denyut nadi yang lemah dan cepat, tekanan darah menurun, bunyi jantung abnormal, pembesaran jantung, pembengkakan vena leher, cairan di dalam paru-paru, pembesaran hati, penambahan berat badan yang cepat, pembengkakan perut atau tungkai.
2)      Pemeriksaan Rontgen atau X-ray (ronsen)
Pada bagian dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru.
Pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung).

Sumber 2 :
            1.      EKG (elektrokardiogram)
            2.      Echokardiogram
            3.      Foto rontgen dada
            4.      Tes darah BNP
            5.      Sonogram
            6.      Skan jantung
            7.      Kateterisasi jantung
H.     Manajemen Penatalaksanaan
Sumber 1 :
Penatalaksanaan Medis :
a.      Menurunkan preload dengan pemberian obat. Misal : uregomide (lasix), asam stakrinik (edekrin).
b.      Memacu kontraktilitas miokard dengan sediaan digitalis, betareseptor, antagonis.
c.       Mengurangi beban jantung umumnya termasuk after load antara lain vasodilator.
d.      Obat digitalis untuk memacu kontraksi otot jantung (dedanaside, digoxin).
e.      Obat penenang (diazepam, Phenobarbital, morpin).
f.        Obat diureti mengurangi oedema.
g.      Obat ruboransia.
h.      Obat pencahar
i.        Pemberian oksigen.

Perawatan :
a.      Istirahat tergantung payah jantungnya.
b.      Posisi tidur fowler.
c.       Menjaga kebersihan mulut.
d.      Defekasi di usahakan teratur setiap hari.
e.      Pembatasan aktifitas fisik, aktifitas di batasi tapi jangan dilarang sama sekali karena akan mempengaruhi psikologik.
f.        Pengawasan in take - out put.
g.       Pembinaan psikologis

Sumber 2 :
Pengobatan  :
¡  Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
¡  Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi
¡  Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologi :
¡  Glikosida jantung.
¡  Terapi diuretik.
¡  Terapi vasodilator.
¡  diet

0 comments :

Post a Comment