A.
DEFINISI
Disritmia
adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh
pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya.
Disritmia
adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau
keduanya. Disritmia merupakan gangguan sistem hantaran jantung dan bukan
struktur jantung.
Gangguan
irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark
miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999).
Disritmia/aritmia adalah kelainan denyut
jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia
adalah gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia
adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi
elektrikal abnormal atau otomatis.
B.
ETIOLOGI
1.
Irama
abnormal dari pacu jantung.
2.
Pergeseran
pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
3.
Blok
pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung.
4.
Jalur
hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
5.
Pembentukan
yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.
C.
TANDA
dan GEJALA
1.
Perubahan
TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, cyanosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2.
Sinkop,
pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
3.
Nyeri dada
ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
4.
Nafas
pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan
(krekels, ronchi, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti
pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal,
hemoptisis.
5.
Demam;
kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, odema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
D.
PATOFISIOLOGI
Disritmia diakibatkan oleh berbagai faktor, di
antaranya yaitu infark miokard. Infark miokard menyebabkan kurang efektifnya
otot jantung untuk memompakan darahnya, kemudian mengakibatkan penurunan
cardiak output. Penurunan cardiak output ini mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan yang ditandai dengan kulit dingin, pucat, cianosis, nadi dan
respiratori rate (RR) menjadi meningkat. Selain itu, penurunan perfusi jaringan
juga mengakibatkan penurunan kontruksi jantung. Penurunan kontruksi jantung
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah juga akan menurun, kemudian menyebabkan
penurunan tekanan darah, akhirnya akan menyebabkan kerusakan otot jantung dan
mengakibatkan gangguan transmisi impuls dan akan mengakibatkan disritmia.
Gangguan
irama jantung (aritmia) merupakan jenis komplikasi yang paling serign terjadi
pada infark miokardium di mana insidennya sekitar 90 %.
Aritmia
timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan ini
bermanifestasi dengan perubahan bentuk potensial aksi, yaitu rekaman grafik
aktifitas listrik sel. Misalnya, perangsangan simpatis akan meningkatkan
depolarisasi spontan, dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Secara klinis,
diagnosis aritmia berdasarkan pada interpretasi elektrokardiogram. Kecepatan
denyut jantung normal berkisar antara 60 – 100 denyutan/menit (DPM).
Kecepatan
denyut jantung di bawah 60 DPM dinamakan bradikardia, sedangkan takikardia
manyatakan kecepatan denyut jantung lebih dari 100 DPM. Kedua kelainan
kecepatan denyut jantung ini dapat mempengaruhi fungsi jantung. Karena
kecepatan denyut jantung merupakan penentu utama dari curah jantung (curah
jantung = frekuensi denyut jantung x curah sekuncup), maka pengurangan/peningkatan
berlebih pada kecepatan denyut jantung dapat mengurangi curah jantung.
Takikardia
mengurangi curah jantung dengan memendekkan waktu pengisian ventrikel dan curah
sekuncup, dan bradikardia mengurangi curah jantung dengan mengurangi frekuensi
ejeksi ventrikel. Karena curah jatnung turun, tekanan arteria dan perfusi
perifer berkurang. Lagipula takikardia dapat memperberat iskemia dengan
meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, sementara juga mengurangi lama waktu
diastolic, yaitu masa di mana aliran koroner paling besar, dan dengan demikian
mengurangi suplai oksigen ke arteri koronaria.
E.
KOMPLIKASI
1.
Aterosklerosis
Adalah
penebalan dinding arteri sebelah dalam karena endapan plak (lemak , kolesterol
dan buangan sel lainnya) sehingga menghambat dan menyumbat pasokan darah
kesel-selotot.
2.
Infark
Miokard Akut
Adalah kematian otot jantung karena penyumbatan pada
arteri koroner.
3.
Kardiomiopati
Adalah
kerusakan atau gangguan otot jantung sehingga menyebabkan dinding-dinding
jantung tidak bergerak sempurna dalam menyedot dan memompa darah.
4.
Penyakit
Jantung Rematik
Adalah
kerusakan pada katup jantung karena demam rematik, yang disebabkan oleh bakteri
streptokokus.
5.
Gagal
Jantung Kongestif
Adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara efektif keseluruh tubuh.
6.
Fibrilasi
Atrial
Adalah
gangguan ritme listrik jantung yang mengganggu atrial.
7.
Inflamasi
Jantung
Terjadi
pada dinding jantung (miokarditis), selaput yang menyelimuti jantung
(perikarditis), atau bagian dalam (endokarditis). Inflamasi jantung dapat
disebabkan oleh racun maupun infeksi.
8.
KelainanKatupJantung
Berfungsi
mengendalikan arah aliran darah dalam jantung. Jika ada kelainan dapat
mengganggu aliran tersebut, antara lain karena pengecilan (stenosis), kebocoran
(regurgiasi), atau tidak menutup sempurna (prolapsis). Kelainan katup dapat
terjadi sebagai bawaan lahir maupun karena infeksi dan efeksamping pengobatan.
F.
PEMERIKSAAN
DIAGNOTIK
1.
EKG
menunjukkan pola cedera
iskemik dan gangguan konduksi.
2.
Monitor
Holter
untuk mengevaluasi
fungsi pacu jantung/efek obat anti disritmia.
3.
Foto
dada
dapat menunjukkan
pembesaran bayangan jantung.
4.
Skan
pencitraan miokardial
dapat menunjukkan area
iskemik, kerusakan miokard.
5.
Tes
stres latihan
dapat dilakukan untuk
mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
6.
Elektrolit
peningkatan / penurunan
kalium, kalsium dan magnesium.
7.
Pemeriksaan
obat
dapat menyatakan
toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat.
8.
Pemerisaan
tiroid
peningkatan / penurunan
kadar tiroid serum.
9.
Laju
sedimentasi
peninggian dapat
menunjukkan proses inflamasi akut / aktif.
10. GDA / nadi oksimetri
hipoksemia dapat
menyebabkan disritmia.
G.
MANAGEMENT
PENATALAKSANAAN
a.
Terapi
medis
Obat
– obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1)
Kelas 1 A
a)
Quinidine adalah
obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial
fibrilasi atau flutter.
b)
Procainamide
untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai
anestesi.
c)
Dysopiramide
untuk SVT akut dan berulang
2)
Kelas 1 B
a)
Lignocain untuk
aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
b)
Mexiletine untuk
aritmia entrikel dan VT
3)
Kelas
1 C
a)
Flecainide
untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b)
Anti aritmia
Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
c)
Atenolol,
Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
d)
Anti
aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
e)
Amiodarone,
indikasi VT, SVT berulang
f)
Anti
aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
g)
Verapamil,
indikasi supraventrikular aritmia
b.
Terapi
mekanis
1)
Kardioversi :
mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki
kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2)
Defibrilasi :
kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3)
Defibrilator
kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode
takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel.
4)
Terapi
pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke
otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
