A.
DEFINISI
Syok
Kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan
untuk memenuhi kebutuhan metabolism berasal akibat gangguan fungsi pompa
jantung.
Syok
kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat,
seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya
meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan
mental dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)
Syok kardiogenik adalah kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi
ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan.
Syok kardiogenik merupakan akibat dari kegagalan jantung untuk memompa
darah secara efektif ke seluruh tubuh. Ini bisa terjadi karena disfungsi
ventrikel kanan atau kiri, atau kedua-duanya. Kurangnya keadekuatan dari fungsi
pemompaan menyebabkan penurunan perfusi jaringan dan kegagalan sirkulasi. Ini
terjadi kira-kira sekitar 6-10% pada pasien dengan infark miokard akut, dan ini
merupakan penyebab utama kematian dengan MI ini. Rata-rata kematian pada syok
kardiogenik ini telah dikurangi dengan terapi revaskularisasi awal sekitar
50-60%.
Syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang
mengakibatkan perfusi jaringan tidak cukup
untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan pengambilan
sisa-sisa metabolisme. Syok kardiogenik adalah syok disebabkan
oleh tidak adekuatnya perfusi jaringn akibat dari kerusakan fungsi ventrikel
ini.Syok Kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke
jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme, berasal akibat gangguan fungsi
pompa jantung.
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak
ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok
kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang
dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg)
dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju
nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.
Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok
kerdiogenik. (www.fkuii.org)
Syok
kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot
jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah
jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,
otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun
syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga
terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia.
(Brunner & Suddarth, 2001)
B.
ETIOLOGI
1.
Gangguan kontraktilitas miokardium.
2.
Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu
terjadinya kongesti paru dan/atau hipoperfusi iskemik.
3.
Infark miokard akut ( AMI),
4.
Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur
otot papillary, ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat
mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan
infark-infark yang lebih kecil.
5.
Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot
jantung).
6.
Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung
yang tidak diketahui penyebabnya ).
7.
Penyakit katup jantung
Syok kardiogenik bisa disebabkan oleh iskemia ventrikular primary, masalah
struktural dam disritmia. Penyebab paling utama adalah infark miokard akut yang
menyebabkn kehilangan 40% atau lebih fungsi miokardium. Kerusakan pada
miokardium mungkin terjadi setelah salah satu infark miokard besar (biasanya
dinding anterior), atau mungkin kuulatif sebagai akibat dari beberapa infark
miokard yang lebih kecil atau infark miokard pada pasien dengan disfungsi
ventrikel yang sudah ada sebelumnya. Masalah struktural pada sistem
kardiopulmonari dan disritmia juga menyebabkan syok kardiogenik. Jika mereka
mengganggu aliran darah ke jantung.
C.
TANDA
dan GEJALA
a.
Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit
bernafas), tampak pucat, dan apprehensive (anxious, discerning,
gelisah, takut, cemas)
b.
Hipoperfusi jaringan
c.
Keadaan mental tertekan/depresi
d.
Anggota gerak teraba dingin
e.
Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam
(oliguria).
f.
takikardi (detak jantung yang cepat,yakni >
100x/menit)
g.
Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110
kali/menit
h.
Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
i.
Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat,
mandi keringat, hidrosis, perspirasi)
j.
Distensi vena jugularis
k.
Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
l.
Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
m. Suara nafas
dapat terdengar jelas dari edem paru akut
D.
PATOFISIOLOGI
Syok kardiogenik merupakan akibat dari terganggunya kemampuan ventrikel
untuk memompa darah keseluruh tubuh, dimana menyebabkan penurunan di SV dan
peningkatan didalam darah ventrikel kiri dan berakhir pada systol. Penurunan di
SV mengakibatkan penurunan pada CO, yang mana menyebabkan penurunan suplai
oksigen seluler dan ketidakefektifan perfusi jaringan. Biasanya, kinerja
miokard menurun sebagai kompensasi vasokonstriksi yang meningkatkan miokardial
afterload dan tekanan darah rendah sehingga memperburuk MI.
E.
KOMPLIKASI
a.
Cardiopulmonary arrest
b.
Disritmi
c.
Gagal multisistem organ
d.
Stroke
e.
Tromboemboli
F.
PEMERIKSAAN
DIAGNOTIK
a.
EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.
b.
ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi
atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
c.
Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah
atau peningkatan tekanan pulmonal.
d.
Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan gerakan jantung.
e.
Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan
indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis
katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
f.
Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan
atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
g.
Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah
terutama jika CHF memperburuk PPOM.
h.
AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis
respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
i.
Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan
jaringan-jaringan jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK,
isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).
G.
MANAJEMEN
PENATALAKSANAAN
a.
Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya
dilakukan intubasi.
b.
Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan
masker untuk mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg
c.
Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar
syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.
d.
Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan
keseimbangan asam basa yang terjadi.
e.
Bila mungkin pasang CVP.
f.
Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti
hemodinamik.
