BAB I
PENDAHULUAN
A.
LATAR BELAKANG
Leukimia limfasitik akut (LLA) dianggap sebagai suatu
proliferasi ganas limfoblas. Paling sering terjadi pada anak – anak dengan
puncak insideasi pada usia 4 tahun. Setelah usia 15, LLA jarang terjadi
(Brunner, 2002). Penelitian yang dilakukan pada ALL menunjukkan bahwa ALL
mempunyai homogenitas pada fenotip permukaan sel blas dari setiap pasien. Hal
ini memberi dugaan bahwa populasi sel leukimia itu berasal sari sel tunggal.
Pada pasien LLA terjadi proliferasi
patologis sel – sel limfoid muda di sumsum tulang. Ia akan mendesak sistem
hemopoietik normal lainnya, seperti eritropoietik, trombopoietik dan
granulopoietik, sehingga sumsum tulang didominasi sel blast dan sel – sel
leukemia hingga mereka menyebar (berinfiltrasi) sampai ke darah tepi dan organ
tubuh lainnya dan akan terlihat tanda – tanda anemia seperti pucat, lelah,
lesu, kemudian anoreksia, osteoartritis akibat infiltrasi sel leukemi ke sumsum
tulang, demam, infeksi akibat penurunan daya tahan tubuh akibat aktifitas sel
limfosit yang tidak normal, perdarahan kulit, gusi, hematuria, perdarahan
saluran cerna, hingga perdarahan otak. Selain itu ditemukan juga hepatomegali,
splenomegali, limfadenopati dan massa di mediastinum.
B.
RUMUSAN MASALAH
1.
Apa pengertian leukimia limfoblastik
akut (LLA) ?
2.
Apa etiologi leukimia limfoblastik
akut (LLA) ?
3.
Bagaimanakah
patofisiologi leukimia limfoblastik akut
(LLA) ?
4.
Bagaimanakah
manifestasi klinis leukimia limfoblastik
akut (LLA) ?
5.
Apa saja tanda
dan gejala leukimia
limfoblastik akut (LLA) ?
6.
Bagaimanakah diagnosis
leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
7.
Bagaimanakah
epidemiologi leukimia limfoblastik akut
(LLA) ?
8.
Apa saja
klasifikasi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
9.
Bagaimanakah
penatalaksanaan leukimia limfoblastik
akut (LLA) ?
C.
TUJUAN
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini
antara lain :
1.
Menjelaskan
pengertian leukimia
limfoblastik akut (LLA).
2.
Menjelaskan
etiologi leukimia
limfoblastik akut (LLA).
3.
Menjelaskan patofisiologi leukimia limfoblastik
akut (LLA).
4.
Menjelaskan manifestasi klinis leukimia limfoblastik
akut (LLA).
5.
Menjelaskan tanda
dan gejala leukimia
limfoblastik akut (LLA).
6.
Menjelaskan diagnosis leukimia limfoblastik akut
(LLA).
7.
Menjelaskan epidemiologi leukimia limfoblastik
akut (LLA).
8.
Menjelaskan
klasifikasi leukimia limfoblastik akut (LLA).
9.
Menjelaskan penatalaksanaan leukimia limfoblastik
akut (LLA).
BAB
II
PEMBAHASAN
A.
PENGERTIAN
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu
keganasan sel limfosit, berupa proliferasi patologis sel – sel hematopoietik
mudah ditandai dengan kegagalan sumsum tulang memproduksi sel darah (I
Hartantyo, 1997).
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu
keganasan pada sel – sel prekursor limfoid yakni sel darah yang nantinya akan
berdiferensiasi menjadi limfosit T dan limfosit B. LLA ini banyak terjadi pada
anak – anak yakni 75%, sedangkan sisanya terjadi pada orang dewasa. Lebih dari
80% dari kasus LLA adalah terjadinya keganasan pada sel T dan sisanya adalah
keganasan pada sel B. Insidennya 1 : 60.000 orang/tahun dan didominasi oleh
anak – anak usia < 15 tahun dengan insiden tertinggi pada usia 3 – 5 tahun.
B.
ETIOLOGI
Penyebab LLA pada dewasa sebagian
besar tidak di ketahui. Faktor keturunan dan sindroma redisposisi genetik lebih
berhubungn dengan LLA yang terjadi pada anak – anak. Beberapa faktor lingkungan
dan kondisi klinis yang berhubungna dengan LLA adalah :
1.
Radiasi Ionik.
2.
Paparan dengan
benzene kadar tinggi dapat menyebabkan aplasia sumsum tulang, kerusakan
kromosom dan leukemia.
3.
Merokok sedikit
meningkatkan resiko LLA pada usia 60 tahun.
4.
Obat kemoterapi.
5.
Infeksi virus
Epstein Barr berhubungan kuat dengan LLA L3
6.
Pasien dengan
sindrom down dan wiskott – Aldrich mempunyai resiko yang meningkat untuk
menjadi LLA.
Menurut Ngastiyah, 2005 penyebab ALL sampai sekarang
belum diketahui dengan jelas, diduga kemungkinan besar karena virus (virus
onkologik), faktor lain yang turut berperan adalah :
1.
Faktor eksterogen
seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia (bentol, arsen, preparat
sulfat), infeksi (virus, bakteri).
2.
Faktor endogen seperti
ras (orang Yahudi mudah menderita). Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom
(Sindrom Down, angka kejadian tinggi, hereditas atau kembar).
C.
PATOFISIOLOGI
Virus penyebab ALL akan mudah masuk ke tubuh manusia
jika struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia. Struktur
antigen manusia terbentuk oleh struktur antigen dari berbagai alat tubuh,
terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh. Oleh WHO
terhadap antigen jaringan telah ditetapkan istilah HL-A (Human Leucocyte Locus
A). Sistem HL-A individu ini diturunkan menurut hukum genetika sehingga adanya
peranan faktor ras dan keluarga dalam etiologi leukimia tidak dapat diabaikan
(Ngastiyah, 2005).
D.
MANISFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang paling fatal adalah infeksi
yang ditandai dengan demam, menggigil, radang dan lemah. Sering timbul perdarahan
(kulit, gingival atau visera), karena trombositopenia nafsu makan berkurang,
berat badan menurun, keletihan dan pucat (anemia). Karena meningeal terkena
maka timbul sakit kepala, gangguan pengelihatan, mual dan muntah. Terdapat
hepato – splenomegali, nyeri tekan pada abdomen, anoreksia : limfadenopati dan
mungkin teraba massa neoplastik (Jan T, 1999).
E.
TANDA dan GEJALA
1.
Anorexia;
2.
Demam, banyak
berkeringat;
3.
Anemia : mudah
lelah, pusing, sesak, nyeri dada;
4.
Keterlibatan
organ lain : testis, retina, kulit, pleura, perikardium, tonsil;
5.
Nyeri tulang dan
sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel – sel leukemia)
6.
Leukemia sistem
saraf pusat : nyeri kepala, muntah (gejala tekanan tinggi intrakranial);
7.
Perdarahan kulit,
perdarahan gusi, hematuria, perdarahan saluran cerna dan perdarahan otak;
8.
Infeksi saluran
nafas atas dan bawah. Penyebab yang paling sering stafilokokus, strepkokokus
dan bakteri gram negatif serta spesies jamur.
F.
DIAGNOSIS
ALL dapat didiagnosa pada pemeriksaan :
1.
Anamnesis
Anemia, kelemahan tubuh, berat badan menurun,
anoreksia mudah sakit, sering demam, perdarahan, nyeri tulang, nyeri sendi
(Ngastiyah, 2005). Kemudian menurut Celily, 2002 dilakukan kepemeriksaan.
2.
Hitung darah lengkap
(CBC), anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosa memiliki
prognosis paling baik jumlah leukosit lebih dari 50.000/mm3 adalah
tanda prognosis kurang baik pada anak sembarang umur.
3.
Pungsi lumbal – untuk
mengkaji keterlibatan SSP.
4.
Foto toraks –
mendeteksi keterlibatan mediastinum.
5.
Aspirasi sumsum tulang
– ditemukannya 25% sel blas memperkuat diagnosis.
6.
Pemindahan tulang atau
survei kerangka untuk mengkaji keterlibatan tulang.
7.
Pemindahan ginjal,
hati dan limpa untuk mengkaji infiltrasi leukemik.
8.
Jumlah trombosit –
menunjukkan kapasitas pembekuan.
G.
EPIDEMIOLOGI
Insidensi LLA adalah 1/60.000 orang
per tahun dengan 75 % berusia £
15 tahun, insidensi puncaknya usia 3 – 5 tahun.
LLA lebih banyak di temukan pada pria
dari pada perempuan. Saudara kandung dari pasien LLA mempunyai resiko 4 kali
lebih besar untuk berkembang menjadi, LLA, sedangkan kembar monozigot dari
pasien LLA mempunyai resiko 20% untuk
berkembang menjadi LLA.
H.
KLASIFIKASI
1.
Klasifikasi Imunologi
a. Precursor B
– Acute Lymploblastic Leukaemia (ALL)
– 70% : common ALL (50%), null ALL, pre – B ALL.
b. T – ALL (25%).
c. B – ALL (5%).
Definisi subtipe imunologi ini berdasarkan atas ada atau tidak adanya berbagai antigen permukaan sel. Subtipe imunologi yang paling sering ditemukan adalah common ALL, Null cell. ALL berasal dari sel yang sangat primitif dan lebih banyak pada dewasa. B – ALL merupakan penyakit yang jarang dengan morfologi L3 yang sering berperilaku sebagai limfoma agresif (varian Burkirtt).
2.
Klasifikasi Morfologoi [(the French – American – British (FAB)]
a.
L1 : sel blas
berukuiran kecil seragam dengan sedikit sitoplasma dan nukleoli yang tidak
jelas.
b.
L2 : sel blas
berukuran besar heterogen dengan nukleoli yang jelas dan rasio inti sitoplasma
yang rendah.
c.
L3 : sel blas
dengan sitoplasma bervakuola dan basofalik.
Kebanyakan LLA pada dewasa mempunyai
morfologi L2, sedangkan L1 paling sering ditemukan pada anak – anak. Sekitar
95% dari tipe LLA kecualai sel B mempunyai ekspresi yang meningkat dari terminal deoxynucleotidyl transferasi
(TdT), suatu enzim nukklear yang terlibat dalam pengaturan kembali gen reseptor
sel T dan immunoglobulin. Peningkatan ini sangat berguna dalam diagnosis. Jika
konsentrasi enzim ini tidak meningkat, diagnosis LLA dicurigai.
I.
PENATALAKSANAAN
Untuk penatalaksanaannya, terlebih dahulu perlu
diperhatikan beberapa kondisi sebagai berikut :
1.
Infeksi, akibat
imunosupresi. Perlu diberi pencegahan terhadap agen infeksi berbahaya seperti
virus herpes, pneumoni.
2.
Kondisi metabolik,
perlu diperhatikan juga pada pasien LLA ini apabila terjadi hiperurisemia,
hiperfosfatemia atau hipokalsemia sekunder yang sebelumnya harus diterapi dulu
dengan hidrasi intravena, alkalinisasi urin atau pemberian alupurionol untuk
mencegah akumulasi asam urat.
3.
Kondisi hematologik,
dimana terjadi anemia dan trombositopenia. Perlu juga diberi tranfusi jika
kondisinya memang sangat buruk, kecuali pada pasien yang hiperleukositosis
(leukosit >100.000/mm3) karena bisa meningkatkan viskositas darah secara
mendadak dan mempresipitasi leukostasis.
Oleh karena itu, dapat dilakukan terapi
sebagai berikut :
1.
Terapi Induksi dan Remisi
Tujuan dari terapi ini adalah untuk
mencapai remisi komplit hematologi yaitu eradikasi sel leukemia yang dapat
dideteksi secara morfologi dalam darah dan sumsum tulang.
2.
Terapi Intensifikasi atau Konsolidasi
Tujuannya yaitu mengeliminasi sel
leukemia resuidual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten
obat.
3.
Transplantasi Sumsum Tulang
Pada pasien LLA yang mempunyai resiko
tinggi untuk relaps dilaklukan transplantasi sumsum tulang alogenik pada remisi
komplit yang pertama.
ASUHAN KEPERAWATAN Leukimia
Limfoblastik Akut (LLA)
Data Pasien
Tanggal pemeriksaan : 4
Okteober 2011
No. Medrek :
0001126XXX
Nama Lengkap : Ny. S
Umur : 32
rtahun 3 Bulan
Jenis Kelmin :
Perempuan
Agama :
Islam
Alamat :
Kampung Kedung Gede XXX
Masuk RSHS : 25 April
2011
D A T A F O K U S
DS :
1.
Pasien mengeluh timbul perdarahan gusi yang dirasakan
terus menerus
2.
Pasien juga mengeluh BAB hitam, seperti aspal, tidak
ada muntah hitam
3.
Keluhan BAB hitam dan pendarahan gusi baru pertama
kali dirasakan pasien
DO :
1.
Timbul bentol-bentol merah diseluruh tubuh.
2.
Tekanan darah :
110/80 mmHg
3.
Nadi :
108 X / menit
4.
Pernafasan :
24 X / menit
5.
Suhu :
36o C
6.
Gizi :
Cukup
7.
Gingiva :
Pucat. Titik perdarahan di interdental
8.
Mukosa Bukal :
Pucat kiri dan kanan]
9.
Mukosa Labial :
Terlihat Pucat
10. Palatum : Tidak dapat dinilai pasien
sakit bila membuka mulut
11. Bibir : krusta sepanjang rubrum
labi atas dan bawah
12. Tampak
bekas perdarahan pada interdental papil
13. Terdapat
selaput putih kekuningan pada 1/3 anterior lidah, 2/3 posterior lidah tidak
dapat dinilai
14. Ptekie pada lengan atas
15. Bed rest, O2
3L / menit
16. Diet lunak
1500 kkal / hari, protein 1 gr / kg BB / menit, karbohidrat : lemak = 60 : 40 %
17. IVFD NaCl
0,9 % 1500 cc / 24 jam
18. Tranfusi
PRC bertahap sampai Hb lebih dari 8 gr %
19. Hemoglobin : 3,3 (nilai rujukan P :12.0-16.0)
20. Hematokrit : 9 (nilai rujukan P :35-47)
21. Eritrosit : 1,14 (nilai rujukan P :
3,6-5,8)
22.
Leukosit : 39.600 (nilai rujukan P :
4400-11300)
23. Trombosit : 3.000 (nilai rujukan P :
150.000-450.000)
ANALISA DATA
No
|
Data Subjek dan Data Objek
|
Masalah
|
Etiologi
|
1
|
DS :
-
Pasien mengeluh timbul perdarahan gusi yang dirasakan terus menerus
DO :
- Mukosa Bukal : Pucat kiri
dan kanan
- Mukosa Labial : Terlihat
Pucat
- Pasien sakit bila membuka mulut
- Bibir : krusta
sepanjang rubrum labi atas dan bawah
- Tampak bekas perdarahan pada interdental papil
- Terdapat selaput putih kekuningan pada 1/3 anterior lidah, 2/3
posterior lidah tidak dapat dinilai
|
Gangguan Membran Mukosa Mulut
Definisi : gangguan pada bibir atau
jaringan lunak rongga mulut
|
Kurangnya Perawatan Mulut
↓
Defisit Kesehatan Mulut
↓
Gangguan Membran Mukosa Mulut
|
DS :
DO :
-
Ptekie pada lengan atas
-
Timbul bentol-bentol merah diseluruh tubuh.
|
Gangguan Integritas Kulit
Definisi : Suatu keadaan kulit
seseorang yang beresiko terjadi
perubahan secara tidak diinginkan.
|
Kurangnya Perawatan Diri
↓
Defisit Kebersihan Kulit
↓
Gangguan Integritas Kulit
|
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Tanggal
|
Diagnosa Keperawatan
|
(NOC)
Tujuan dan Kriteria
|
(NIC)
Intervensi
|
08-05-12
|
Gangguan Membran Mukosa Mulut b/d Kurangnya
Perawatan Kesehatan Mulut, yang ditandai dengan :
DS :
-
Pasien mengeluh timbul perdarahan gusi yang dirasakan terus menerus
DO :
- Mukosa Bukal : Pucat kiri dan kanan
- Mukosa Labial : Terlihat Pucat
- Pasien sakit bila membuka mulut
- Bibir : krusta
sepanjang rubrum labi atas dan bawah
- Tampak bekas perdarahan pada interdental papil
- Terdapat selaput putih kekuningan pada 1/3 anterior lidah, 2/3
posterior lidah tidak dapat dinilai
|
Setelah
di lakukan tindakan keperawatan selama 3 X 24 jam, diharapkan :
-
Klien
menunjukan kebersihan mulut, mecakup kebersihan gigi, gusi, lidah, kelembapan
mukosa, warna merah muda pada mukosa dan epernafasan bebas dari halitosis
|
-
Anjurkan dan
ajarkan program kesehatan mulut
-
Instruksikan
pasien untuk melaporkan tanda dan gejala infeksi kepada dokter sesegera
mungki
-
Rencanakan
makan sedikit tapi sering
-
Bantu pasien
dalam memilih makanan yang lembut, lunak dan tidak asam
|
Gangguan Integritas Kulit b/d Defisit
Perawatan diri, yang ditandai dengan :
DS :
DO :
-
Ptekie pada lengan atas
-
Timbul bentol-bentol merah diseluruh tubuh.
|
Setelah
di lakukan tindakan keperawatan selama 2 X 24 jam, diharapkan :
-
Klien
menunjukan rutinitas perawatan kulit
|
-
Ajarkan kepada
pasien tentang pemberian asuhan pada tanda kerusakan kulit
-
Konsultasikan
pada ahli gizi tentang makanan tinggi protein, mineral, kalori dan vitamin
|
CATATAN TINDAKAN KEPERAWATAN
Tanggal
Jam
|
Implementasi
D.A.R.
|
Evaluasi
S.O.A.P.
|
Paraf
|
08-05-2012
Jam 09.00
|
D :
DS
:
-
Pasien mengeluh timbul perdarahan gusi yang dirasakan terus menerus
DO :
- Mukosa Bukal : Pucat kiri dan kanan
- Mukosa Labial : Terlihat Pucat
- Pasien sakit bila membuka mulut
- Bibir : krusta
sepanjang rubrum labi atas dan bawah
- Tampak bekas perdarahan pada interdental papil
Terdapat selaput putih kekuningan pada 1/3 anterior
lidah, 2/3 posterior lidah tidak dapat dinilai
A :
Memberikan
pendidikan kesehatan kepada klien berupa perawatan kesehatan mulut dan
pemilihan makanan yang tepat
R :
DS :
Perdarah berhenti
dan klien merasakan manfaat dari kesehatan gusi
DO :
Gejala
gangguan membran mukosa mulut hilang
|
S
:
Klien mengalami perdarah kronis
O
:
Klien mengalami gejala gangguan
membran mukosa mulut
A
:
Masalah keperawatan teratasi sebagian
P
:
Rencana keperawatan dilanjutkan
|
|
D :
DS :
DO :
-
Ptekie pada lengan atas
-
Timbul bentol-bentol merah diseluruh tubuh.
A :
Ajarkan kepada pasien
tentang pemberian asuhan pada tanda kerusakan kulit
R :
DS :
Gejala
gangguan integritas kulit
|
S
:
O
:
Klien mengalami gejala gangguan
integritas kulit
A
:
Masalah keperawatan teratasi sebagian
P
:
Rencana keperawatan dilanjutkan
|
BAB
III
PENUTUP
A.
KESIMPULAN
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu
keganasan sel limfosit, berupa proliferasi patologis sel – sel hematopoietik
muda ditandai dengan kegagalan sumsum tulang memproduksi sel darah dan
disebabkan oleh faktor keturunan juga virus sehingga dilakukan penatalaksanaan
berupa terapi induki dan remisi, intensifikasi dan konsolidasi serta
transplantasi sumsum tulang belakang.
DAFTAR
PUSTAKA
Sudoyo,
Aru W dkk. 2009. Ilmu Penyakit Dalam
Volume 2 Edisi 5. Jakarta : EGC
http://www.tinjauan-teori-akut-limfoblastik.html
http://www.Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) « Sandurezu
d' Syandrez.html
